Testostérone Propionate Effets Secondaires

septembre 6, 2020 Non Par admin

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Bien que la testostérone elle-même puisse présenter des effets secondaires que d’autres analogues et dérivés modifiés ont évités (tels que Effets secondaires œstrogéniques , par exemple), la testostérone dans son ensemble est considérée comme le stéroïde anabolisant le plus sûr, ne serait-ce que pour la raison qu’il s’agit de l’hormone anabolique que le corps humain produit naturellement de manière endogène. Il va donc de soi que le corps humain est bien habitué aux effets de la testostérone sur ses cellules et ses systèmes, et suffisamment de recherches ont été menées sur la testostérone et ses effets sur le corps que presque toutes les connaissances sur les effets secondaires possibles du propionate de testostérone sont connu de l’homme, et cette information est facilement accessible. Il existe en fait des données scientifiques solides bien plus abondantes sous la forme d’études cliniques et d’informations sur la testostérone et ses différents types d’ester que tout autre stéroïde anabolisant existant.

Ceci est en contraste avec d’autres analogues modifiés de la testostérone. Bien que comme mentionné ci-dessus, ces analogues modifiés puissent éviter certains effets secondaires qui font intrinsèquement partie de la testostérone elle-même, ils peuvent souvent présenter des effets secondaires étranges et un comportement étrange inconnu de la science en raison de ses modifications qui créent essentiellement un tout nouveau stéroïde anabolisant. Ce comportement étrange ne serait jamais présenté par la testostérone elle-même, étant donné que la testostérone est le stéroïde anabolisant le plus naturel du corps humain. Les effets secondaires cachés ou étranges associés à divers analogues / dérivés ne devraient donc pas être ressentis avec la testostérone (par rapport à un composé très mystérieux, tel que Anadrol ou Trenbolone , par exemple).

Cela étant établi, la testostérone n’est pas sans son lot d’effets secondaires potentiels. Mais c’est notre compréhension presque complète de ce composé qui permet aux effets secondaires du propionate de testostérone d’être efficacement compris et traités.

Effets secondaires androgènes

Étant donné que la testostérone est le principal androgène masculin, les effets secondaires du propionate de testostérone incluent également l’aspect des effets secondaires androgéniques. Il subit également une conversion en un métabolite androgène encore plus puissant, Dihydrotestostérone (DHT) . La testostérone possède une cote de force androgène de 100, ce qui sert à présenter une quantité considérable d’activité androgénique dans le corps. Cependant, les effets secondaires du propionate de testostérone dans le domaine de l’androgénicité ont plus à voir avec le fait que la testostérone est convertie en l’androgène dihydrotestostérone (DHT) plus fort et plus puissant susmentionné via l’enzyme 5-alpha réductase (5AR).

L’enzyme 5-alpha réductase est présente en grandes quantités dans certains tissus, tels que le cuir chevelu, la prostate et la peau. Lorsque la testostérone atteint ces tissus, elle subit un taux élevé de réduction en son plus puissant androgénique métabolite DHT. C’est la DHT qui est responsable de la plus grande gravité des effets secondaires androgéniques. Des médicaments auxiliaires tels que Proscar ou Dutastéride peuvent être utilisés pour inhiber efficacement l’enzyme 5-alpha réductase et éliminer ainsi la DHT à la racine de sa cause. Cependant, cela n’éliminera pas complètement les effets secondaires androgènes en raison du fait que la testostérone elle-même possède un indice de force androgène de 100 et agira toujours comme un androgène dans divers tissus du corps même si le potentiel de conversion en DHT est éliminé ou réduit. .

Une alternative (ou un complément) aux inhibiteurs 5AR tels que Proscar est l’utilisation topique du shampooing Nizoral 2%, où son ingrédient actif le kétoconazole agit comme un bloqueur topique de DHT dans la peau et le cuir chevelu, réduisant efficacement la probabilité de déclenchement des androgènes. calvitie masculine ainsi que les poussées d’acné causées par une peau grasse accrue. Les effets secondaires androgéniques comprennent: augmentation de la sécrétion de sébum (peau grasse), augmentation des épisodes d’acné (liée à une augmentation de la sécrétion de sébum), croissance des poils corporels et faciaux, bénigne hypertrophie prostatique (HBP) , et le risque accru de déclencher la calvitie masculine (MPB) chez les individus qui possèdent le trait génétique requis pour que la maladie se manifeste.

HPTA et effets secondaires de la production de testostérone endogène

Tous les stéroïdes anabolisants provoqueront l’effet secondaire bien connu et bien documenté de la suppression et / ou de l’arrêt de la production endogène de testostérone. Les effets secondaires du propionate de testostérone ne font pas exception à cette règle pour chaque stéroïde anabolisant existant. Un arrêt complet et permanent éventuel de ces systèmes endocriniens peut également résulter, en particulier en raison de longueurs de Cure excessivement longues. Après la fin de tout Cure, une Thérapie post-Cure (PCT) programme est toujours nécessaire, lorsque des composés auxiliaires stimulant la testostérone tels que Nolvadex et / ou HCG doit être utilisé afin de faciliter la normalisation de l’HPTA et de la production endogène de testostérone aussi rapidement que possible. Les protocoles et programmes PCT sont généralement exécutés pour une durée de 4 à 6 semaines après que tous les stéroïdes anabolisants se sont effacés du corps après la fin du Cure. Le défaut de s’engager dans un programme PCT approprié peut entraîner des dommages permanents au HPTA, par lequel l’individu produit des niveaux insuffisants / déficients de testostérone (une condition médicale connue sous le nom de hypogonadisme ), et un traitement médical sous forme de TRT (thérapie de remplacement de la testostérone) à vie sera nécessaire.

Effets secondaires hépatotoxiques

Le propionate de testostérone n’est pas un stéroïde anabolisant alkylé en C17-alpha et ne présente donc aucune mesure de toxicité sur le foie. L’assurance de ce fait repose sur les études qui ont étudié le potentiel d’hépatotoxicité avec la testostérone utilisée à des doses élevées (400 mg par jour, ce qui équivaut à 2800 mg par semaine) chez plusieurs sujets de sexe masculin pour un Période de 20 jours où la voie d’administration était en fait orale au lieu d’injections intramusculaires. L’idée de l’administrer par voie orale plutôt que par injection intramusculaire traditionnelle est de saturer le foie avec de grandes quantités de testostérone (toutes les substances ingérées par voie orale font ce que l’on appelle un « premier passage » dans le foie et interagissent avec le foie à un taux beaucoup plus élevé. que la voie d’administration injectable).

Le résultat de l’étude était qu’aucun changement n’a été observé. Il est également important de noter que même s’il y avait une mesure d’hépatotoxicité avec le propionate de testostérone, sa voie d’administration réside dans l’injection, ce qui évite le premier passage mentionné ci-dessus dans le foie (ce qui ne se produit que lors de l’ingestion orale d’une substance). Par conséquent, l’hépatotoxicité n’est pas préoccupante lorsque Testostérone Propionate côté effets sont concernés.

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Effets secondaires cardiovasculaires

La souche cardiovasculaire et les changements négatifs du cholestérol sont tous des effets périphériques qui relèvent des effets secondaires du propionate de testostérone. C’est un effet secondaire qui est présenté par chaque stéroïde anabolisant existant et qui est inhérent à la nature des stéroïdes anabolisants, en particulier les stéroïdes anabolisants oraux. Cela implique la réduction du HDL (le bon cholestérol) et des augmentations de LDL (le mauvais cholestérol) . Le résultat de tels changements implique un risque accru d’artériosclérose, et le degré auquel ces changements se produisent pour le pire dépend généralement de la dose (avec des doses plus élevées augmentant les changements négatifs et les risques). Les autres facteurs qui affectent ces modifications négatives du cholestérol sont: la durée d’utilisation et la voie d’administration.

La testostérone elle-même a en fait un impact beaucoup moins important sur les valeurs de cholestérol dans ce cas que tous les autres stéroïdes anabolisants, car l’un des facteurs contributifs dans ce cas est dû à la capacité du foie à métaboliser librement la testostérone, et au fait que la testostérone n’est pas extrêmement résistant à la dégradation hépatique et au métabolisme. Le problème où hépatotoxicité est principalement concerné provient de certains stéroïdes anabolisants qui possèdent le trait de présenter une résistance plus lourde au métabolisme hépatique que la testostérone. C’est l’une des principales raisons pour lesquelles les stéroïdes anabolisants oraux présentent des niveaux variables d’hépatotoxicité – l’alkylation C17-alpha rend le stéroïde anabolisant encore plus résistant à être métabolisé ou dégradé par le foie. La question de savoir si un stéroïde anabolisant a une résistance élevée au métabolisme hépatique ou une faible résistance est un facteur de l’impact d’un stéroïde anabolisant a sur la gestion du cholestérol par le foie.

La testostérone en particulier a démontré dans une étude clinique qu’elle n’avait qu’un léger impact sur le cholestérol HDL après une période de 12 semaines où 280 mg de Testostérone énanthate a été administré chaque semaine. Les profils de cholestérol avaient par la suite changé pour le pire lorsqu’un inhibiteur de l’aromatase a été inclus, ce qui a entraîné une baisse significative de 25% du cholestérol HDL. À l’inverse, d’autres études ont été menées dans le cadre desquelles 300 mg par semaine de testostérone énanthate ont été administrés pendant une période de 20 semaines sans l’utilisation d’un inhibiteur de l’aromatase, ce qui a entraîné une réduction de 13% du cholestérol HDL, cependant, lorsque les doses de testostérone ont été augmentées à 600 mg par semaine, une réduction de Cholestérol HDL avait chuté à 21%.

D’après les données examinées, il est très évident que l’augmentation des œstrogènes via l’aromatisation et le métabolisme hépatique aide en fait à compenser les changements de cholestérol négatifs dus à l’utilisation de quantités supraphysiologiques de stéroïdes anabolisants. Cela a du sens, étant donné que l’œstrogène lui-même est connu pour favoriser des impacts positifs sur taux de cholestérol . Par conséquent, l’utilisation d’un inhibiteur de l’aromatase et son impact sur les profils de cholestérol doivent toujours être rappelés lorsqu’un utilisateur envisage l’ajout d’un inhibiteur de l’aromatase au cours du Cure.

Il est donc conseillé d’utiliser à la place des doses minimales d’un inhibiteur de l’aromatase pendant un Cure à des fins de contrôle des œstrogènes plutôt que d’élimination totale du niveau d’œstrogène. L’idée dans un tel cas est de maintenir les niveaux d’oestrogène dans les limites normales et de ne pas leur permettre de monter en flèche à la suite de l’aromatisation, mais en même temps de les empêcher de chuter à près de zéro suite à l’utilisation de doses complètes d’un inhibiteur de l’aromatase.