Effets Secondaires du Sustanon 250

septembre 5, 2020 Non Par admin

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La testostérone est peut-être le stéroïde anabolisant le plus sûr en ce qui concerne les effets secondaires du point de vue qu’il s’agit du stéroïde anabolisant naturellement produit par le corps humain. La logique s’ensuit qu’en utilisant une hormone que le corps humain produit déjà et à laquelle il est déjà habitué est une pratique beaucoup plus sûre et plus fiable que l’utilisation d’une forme modifiée de testostérone (qui est ce que sont essentiellement tous les autres analogues de stéroïdes anabolisants). Bien que ces analogues modifiés de testostérone fonctionnent pour la plupart de manière presque identique à la testostérone dans le corps humain, ces modifications créent essentiellement un tout nouveau composé qui est essentiellement étranger au corps humain.

C’est pourquoi certaines personnes peuvent réagir plus mal à un autre stéroïde anabolisant particulier, mais peuvent très bien réagir à la testostérone. Il doit être précisé, cependant, que les différentes variantes de testostérone estérifiées dans le mélange Sustanon 250 ne sont pas des analogues modifiés de la testostérone elle-même – la structure chimique de la testostérone reste inchangée une fois que les enzymes du corps éliminent l’ester qui y est attaché. Les esters qui sont liés à la structure de la testostérone ne servent qu’à augmenter les taux de libération et la demi-vie de la testostérone, pas les effets et les propriétés réels de la testostérone elle-même.

La testostérone n’est pas sans effets secondaires potentiels, cependant, et elle possède le potentiel de divers effets secondaires indésirables qui seront couverts ici. Comme Sustanon 250 est une préparation de testostérone, les effets secondaires de Sustanon 250 seraient exactement les mêmes effets secondaires associés à la testostérone en général.

Effets secondaires œstrogéniques de Sustanon 250

Sustanon 250 étant un mélange d’esters de testostérone souffre d’aromatisation en œstrogène dans le corps. Ainsi, les effets secondaires de Sustanon 250 incluent également ceux des effets secondaires œstrogéniques. La vitesse à laquelle la testostérone s’aromatise en œstrogène est en relation directe avec la dose utilisée. À des doses croissantes, la testostérone a un taux d’aromatisation plus élevé, et il va donc de soi que les doses de musculation peuvent provoquer et provoquent une activité aromatase modérée. L’œstrogène peut provoquer les effets secondaires suivants: rétention d’eau et des ballonnements, pression artérielle élévations (en raison de la rétention d’eau), augmentation possible de la rétention / gain de graisse, et gynécomastie .

Des doses de plus en plus élevées de Sustanon 250 nécessiteront l’utilisation d’un inhibiteur de l’aromatase, qui sert à désactiver l’enzyme aromatase, qui est responsable de la conversion Testostérone en œstrogène – cela arrête efficacement la production d’oestrogène à sa racine. Par conséquent, l’utilisation d’une IA contrôlerait et mettrait un terme à presque tous les effets secondaires liés aux œstrogènes. L’autre option possible est l’utilisation d’un SERM (Selective Estrogen Receptor Modulator) tel que Nolvadex, qui sert à empêcher l’oestrogène de se fixer aux sites récepteurs dans le tissu mammaire. Les SERM tels que Nolvadex ne serviront qu’à remédier au problème de la gynécomastie causée par les œstrogènes, et ne réduiront pas réellement les niveaux sériques d’œstrogènes dans le corps – un inhibiteur de l’aromatase est ce qui est nécessaire pour cela.

Effets Secondaires du Sustanon 250

Effets secondaires androgènes de Sustanon 250

Les effets secondaires de Sustanon 250 incluent également des effets secondaires androgènes, car la testostérone est le principal androgène masculin du corps et possède une activité androgénique modérée à elle seule (cote androgène de 100). Cependant, les effets secondaires androgènes les plus graves et les plus forts résultant de la testostérone sont en fait le résultat de la réduction (ou de la conversion) de la testostérone en androgène beaucoup plus fort connu sous le nom de Dihydrotestostérone (DHT) au moyen de l’enzyme 5-alpha réductase.

L’enzyme 5-alpha réductase est présente en grandes quantités dans certains tissus, tels que le cuir chevelu, la prostate et la peau. Lorsque la testostérone atteint ces tissus, elle subit un taux élevé de réduction en son métabolite androgène DHT plus puissant. C’est cette conversion en DHT qui est responsable de la majorité des effets secondaires androgéniques. Afin d’éviter cette conversion, des médicaments auxiliaires tels que Proscar et Dutastéride peuvent être utilisés, qui servent à désactiver les niveaux sériques de l’enzyme 5-alpha réductase, arrêtant ainsi la conversion de la DHT à ses racines – bien qu’il soit important de noter que cela ne le sera pas éliminer complètement les effets secondaires androgènes, car la testostérone elle-même possède également des effets androgènes. Une thérapie supplémentaire serait l’utilisation topique du shampooing Nizoral sur le cuir chevelu, où son ingrédient actif le kétoconazole bloque efficacement la DHT de se lier aux récepteurs sur le cuir chevelu (ou partout où il est frotté) tout comme la relation entre un SERM et un œstrogène dans le sein. tissu. Cela réduira efficacement les risques de calvitie masculine (MPB) et / ou d’acné.

Les effets secondaires androgéniques dans leur ensemble comprennent: une augmentation de la sécrétion de sébum (peau grasse), une augmentation des épisodes d’acné (liée à une augmentation de la sécrétion de sébum), la croissance des poils du corps et du visage et un risque accru de déclenchement. Calvitie masculine (MPB) chez les individus qui possèdent le trait génétique requis pour que la maladie se manifeste.

Effets secondaires hépatotoxiques de Sustanon 250

Les effets secondaires de Sustanon 250 n’incluent pas celui de l’hépatotoxicité (toxicité hépatique). La testostérone ne possède aucune modification structurelle (comme l’alkylation C17-alpha dans les stéroïdes anabolisants oraux) qui provoquerait une hépatotoxicité. Des études ont étudié le potentiel d’hépatotoxicité avec la testostérone utilisée à des doses élevées (400 mg par jour, ce qui équivaut à 2800 mg par semaine) chez plusieurs sujets de sexe masculin pendant une période de 20 jours où la voie d’administration était en fait orale au lieu d’injections intramusculaires. L’idée ici était de saturer le foie avec des quantités élevées de testostérone (toutes les substances ingérées par voie orale font ce que l’on appelle un « premier passage » dans le foie et interagissent avec le foie à un taux beaucoup plus élevé que la voie d’administration injectable). Le résultat de l’étude était qu’aucun changement n’a été observé.

Effets secondaires cardiovasculaires de Sustanon 250

La souche cardiovasculaire et les modifications négatives du cholestérol font partie de la liste des effets secondaires du Sustanon 250, et il s’agit également d’un effet secondaire commun à tous les stéroïdes anabolisants, et en particulier aux stéroïdes anabolisants oraux. Cela implique la réduction du HDL (le bon cholestérol) et l’augmentation du LDL (le mauvais cholestérol). Le résultat de tels changements implique un risque accru d’artériosclérose, et le degré auquel ces changements se produisent pour le pire dépend généralement de la dose (avec des doses plus élevées augmentant les changements négatifs et les risques). Les autres facteurs qui affectent ces modifications négatives du cholestérol sont: la durée d’utilisation et la voie d’administration.

La testostérone elle-même a en fait un impact beaucoup moins important sur les valeurs de cholestérol dans ce cas que tous les autres stéroïdes anabolisants, car l’un des facteurs contributifs dans ce cas est dû à la capacité du foie à métaboliser librement la testostérone, et au fait que la testostérone n’est pas extrêmement résistant à la dégradation hépatique et au métabolisme. Le problème de l’hépatotoxicité découle principalement de certains stéroïdes anabolisants qui possèdent la particularité de présenter une résistance au métabolisme hépatique plus importante que la testostérone. C’est l’une des principales raisons pour lesquelles les stéroïdes anabolisants oraux présentent des niveaux variables d’hépatotoxicité – l’alkylation C17-alpha rend le stéroïde anabolisant encore plus résistant à être métabolisé ou dégradé par le foie. La question de savoir si un stéroïde anabolisant a une résistance élevée au métabolisme hépatique ou une faible résistance est un facteur de l’impact d’un stéroïde anabolisant donné sur la gestion du cholestérol par le foie.

La testostérone en particulier a démontré dans une étude clinique qu’elle n’avait qu’un léger impact sur le cholestérol HDL après une période de 12 semaines où 280 mg de Testostérone énanthate a été administré chaque semaine. Les profils de cholestérol avaient par la suite changé pour le pire lorsqu’un inhibiteur de l’aromatase a été inclus, ce qui a entraîné une baisse significative de 25% du cholestérol HDL. À l’inverse, d’autres études ont été menées dans le cadre desquelles 300 mg par semaine de testostérone énanthate ont été administrés pendant une période de 20 semaines sans l’utilisation d’un inhibiteur de l’aromatase, ce qui a entraîné une réduction de 13% du cholestérol HDL, cependant, lorsque les doses de testostérone ont été augmentées à 600 mg par semaine , la réduction du cholestérol HDL était tombée à 21%. D’après les données examinées, il est très évident que l’augmentation des œstrogènes via l’aromatisation et le métabolisme hépatique contribue en fait à compenser les changements de cholestérol négatifs dus à l’utilisation de quantités supraphysiologiques de stéroïdes anabolisants.

Cela a du sens, étant donné que l’œstrogène lui-même est connu pour favoriser des effets positifs sur le taux de cholestérol. Par conséquent, l’utilisation d’un inhibiteur de l’aromatase et son impact sur les profils de cholestérol doivent toujours être rappelés lorsqu’un utilisateur envisage l’ajout d’un inhibiteur de l’aromatase au cours du Cure. Il est conseillé d’utiliser à la place des doses minimales d’un inhibiteur de l’aromatase pendant un Cure à des fins de contrôle des œstrogènes plutôt que d’élimination totale du niveau d’œstrogène. L’idée dans un tel cas est de maintenir les niveaux d’oestrogène dans les limites normales et de ne pas leur permettre de monter en flèche à la suite de l’aromatisation, mais en même temps de les empêcher de chuter à près de zéro suite à l’utilisation de doses complètes d’un inhibiteur de l’aromatase.